Ürünler

Antikanser ilaçların çoğu, tümörleri yok etmede başarısız olur, bu da ilaç direncinin gelişmesine ve hastalığın tekrarlamasına yol açar.Kirpi sinyali, embriyonik gelişim sırasında çok önemli bir rol oynar, ancak aynı zamanda kanser gelişimi, ilerlemesi ve metastazında da yer alır.Hedgehog reseptörü Yamalı (Ptc), birçok kanser hücresinde aşırı eksprese edilen bir Hedgehog sinyalleme hedef genidir.Burada, Ptc ile kemoterapiye direnç arasındaki bağlantıyı gösteriyoruz ve Ptc işlevine yeni bir bakış açısı sağlıyoruz.Ptc, ligandı Hedgehog ile etkileşim üzerine veya hücrelerin Hedgehog sinyal antagonisti siklopamin ile işlenmesi üzerine plazma zarından temizlenir.Her iki durumda da, tekrarlayan kanserlerin klinik tedavisinde kullanılan bir kemoterapötik ajan olan doksorubisin ile hücrelerin inkübasyonundan sonra, doksorubisin'in Hedgehog'a yanıt veren fibroblastlardan dışarı akışının engellendiğini ve iki farklı kanserde doksorubisin birikiminin arttığını gözlemledik. Hedgehog sinyal bileşenlerinin anormal seviyelerini ifade ettiği bilinen hücre çizgileri.Heterolog ekspresyon sistemi kullanarak, insan Ptc ekspresyonunun, doksorubisin, metotreksat, temozolomid ve 5-fluorourasil gibi kemoterapötik ajanların kullanıldığı birkaç ilaç tarafından büyüme inhibisyonuna direnç kazandırdığını kesin olarak gösterdik.Doksorubisine direnç, Kirpi sinyali üzerindeki Ptc aracılı etkinin kaybolduğu Gorlin sendromlu hastalardan alınan mutasyonlar kullanılarak gösterildiği gibi, Ptc fonksiyonu ile ilişkilidir.Sonuçlarımız, Ptc'nin ilaç akışına ve çoklu ilaç direncine dahil olduğunu ve Ptc'nin kanser hücrelerinin kemoterapi direncine katkıda bulunduğunu göstermektedir.