Amonyum hekzakloroiridat(IV) CAS:16940-92-4
Katalog numarası | XD90606 |
Ürün adı | Amonyum hekzakloroiridat(IV) |
CAS | 16940-92-4 |
Moleküler formül | H8Cl6IrN2 |
Moleküler ağırlık | 441.012 |
Depolama Ayrıntıları | ortam |
Ürün özellikleri
Dış görünüş | zeytin yeşili kristaller |
Tahlil | %99 |
DNA bazlarındaki oksidatif hasar genellikle oksitlenmiş pürinlerin, özellikle 7,8-dihidro-8-oksoguanin (8-oksoG) ve 7,8-dihidro-8-oksoadenin (8-oksoA) oluşumuyla sonuçlanır; bilinen mutajenik lezyon.8-oxoG, normal bazlarla karşılaştırıldığında kolayca daha fazla oksidasyona tabi olduğundan, DNA sentezi sırasında oksitlenmiş bir 8-oxoG formunun karşısına bir bazın eklenmesi in vitro olarak araştırıldı.Tek bir 8-oksoG lezyonu içeren sentetik bir şablon, önce farklı bir elektronlu oksidanlarla veya tekli oksijen koşulları altında işlendi ve ardından Klenow fragmanı ekzo- (Kf exo-), buzağı timus DNA polimeraz alfa (pol alfa) tarafından katalize edilen primer uzantısına tabi tutuldu. ) veya insan DNA polimeraz beta (pol beta).Önceki raporlarla uyumlu olarak, dAMP ve dCMP, üç DNA polimerazın tümü ile seçici olarak 8-oxoG'nin karşısına eklenir.İlginç bir şekilde, 8-oxoG'nin oksidasyonunun, modifiye bazın yerinde meydana gelen primer uzantısının geçici inhibisyonu ile Kf ekzo- tarafından lezyonun karşısına dAMP ve dGMP insersiyonunu indüklediği bulundu.Ayrıca lezyon, pol alfa ve pol beta tarafından DNA sentezi sırasında bir blok oluşturur.8-oksoA ile modifiye edilmiş şablon oligonükleotit ile yapılan deneyler, hem 8-oksoA'nın hem de 8-oksoA'nın oksitlenmiş bir formunun Kf ekzo- tarafından dTMP'nin doğrudan sokulduğunu göstermektedir.IrCl62 ile oksidasyondan önce ve sonra 8-oksoG içeren oligonükleotidlerin kütle spektrometrik analizi, esas olarak 8-oxoG bölgesinin oksidasyonu ile tutarlıdır ve ana ürün olarak bir guanidinohidantoin yarımının oluşmasıyla sonuçlanır.Abazik sitelerin oluşumuna dair hiçbir kanıt elde edilmedi.Bu sonuçlar, oksitlenmiş bir 8-oxoG formunun, muhtemelen guanidinohidantoinin, DNA sentezi sırasında dNTP'lerin yanlış okunmasını ve yanlış yerleştirilmesini yönlendirebileceğini göstermektedir.Böyle bir süreç in vivo meydana gelirse, G-->T ve G-->C transversiyonlarına yol açan bir nokta mutajenik lezyonu temsil eder.Bununla birlikte, karşılık gelen oksitlenmiş 8-oxoA formu, öncelikle Kf exo- ile DNA sentezi sırasında T'nin doğru eklenmesini gösterir.