Ürünler

Niasin (nikotinik asit) bir monoterapi olarak vasküler hastalık riskini azaltabilir, ancak etki mekanizması tartışmalıdır ve sistemik lipid değiştirici etkilere bağlı olmayabilir.Niasinin son zamanlarda vasküler yaralanma ve metabolik hastalık kemirgen modellerinde dislipidemiyi düzeltmekten bağımsız olarak endotel fonksiyonunu ve vasküler rejenerasyonu iyileştirdiği gösterilmiştir.NAD(+) için potansiyel bir biyosentetik öncü olarak, niasin bu vasküler faydaları NAD(+) bağımlı, sirtuin (SIRT) aracılı tepkiler yoluyla ortaya çıkarabilir.Alternatif olarak, niasin, endotelyal hücrelerin bu reseptörü eksprese ettiği bilinmemekle birlikte, endotel fonksiyonunu desteklemek için reseptörü GPR109A aracılığıyla hareket edebilir.Niasinin, lipotoksik koşullara maruz kalma sırasında endotel hücre fonksiyonunu doğrudan iyileştirdiğini varsaydık ve dahil olan potansiyel mekanizma(lar)ı belirlemeye çalıştık. Fazla palmitattaki anjiyojenik fonksiyon, insan mikrovasküler endotel hücrelerinin (HMVE C) herhangi bir nispeten düşük konsantrasyonda niasin (10 μM) veya nikotinamid mononükleotit (NMN) (1 μM), doğrudan bir NAD(+) öncüsü.Hem niasin hem de NMN, aşırı palmitat yüklemesi sırasında HMVEC tüp oluşumunu iyileştirmesine rağmen, yalnızca NMN, hücresel NAD(+) ve SIRT1 aktivitesini artırdı.Ayrıca HMVEC'in GRP109A'yı ifade ettiğini gözlemledik.Bu reseptörün acifran veya MK-1903 ile aktivasyonu, HMVEC tüp oluşumunda niasin kaynaklı iyileştirmeleri özetlerken GPR109A siRNA, niasinin etkisini azalttı. Düşük konsantrasyonda Niasin, lipotoksik koşullar altında, muhtemelen NAD'den bağımsız olarak HMVEC anjiyojenik fonksiyonunu iyileştirir( +) biyosentez ve SIRT1 aktivasyonu, bunun yerine niasin reseptörü aktivasyonu yoluyla.