Ürünler

Gelişmekte olan bir literatür, yaygın bir endokrin bozucu kimyasal olan bisfenol A'nın (BPA), yaşamın erken dönemlerinde maruz kalındığında metabolik sendrom riskini artırabileceğini düşündürmektedir.Bu çalışmada, BPA'ya perinatal maruziyetin yavruları yağlı karaciğer hastalığına yatkınlaştırdığı hipotezini araştırdık: metabolik sendromun hepatik tezahürü ve olası mekanizması.Gebe Wistar sıçanlarına gebelik ve emzirme döneminde BPA (40μg/kg/gün) veya araç uygulandı.Erkek yavrularda doğum sonrası 3, 15 ve 26. haftalarda karaciğer histolojisi, biyokimyasal analiz, transkriptom ve mitokondriyal fonksiyon incelendi.3 haftalıkken, BPA'ya maruz kalan yavrularda anormal karaciğer morfolojisi ve işlevi gözlenmedi, ancak mitokondriyal solunum kompleksi (MRC) aktivitesinde (I ve III) bir azalma ve mitokondriyal yağ asidi metabolizmasında yer alan gen ekspresyonunda önemli değişiklikler gözlendi. kontrollerle karşılaştırıldığında gözlendi.15. haftada, BPA'ya maruz kalan yavruda karaciğerde mikro-vesiküler steatoz, lipogenez yollarında yer alan yukarı regüle edilmiş genler, artan ROS üretimi ve Cytc salımı gözlendi.Daha sonra, 26. haftada BPA'ya maruz kalan yavrularda karaciğerde yoğun yağ birikimi ve yüksek serum ALT'si gözlendi.Boyuna gözlemde, MRC aktivitesi, ATP üretimi, ROS üretimi ve mitokondriyal membran potansiyeli dahil olmak üzere hepatik mitokondriyal fonksiyon, BPA'ya maruz kalan yavrularda giderek kötüleşti.Perinatal BPA maruziyeti, sıçan yavrularında bozulmuş hepatik mitokondriyal fonksiyon ve yukarı regüle edilmiş hepatik lipid metabolizmasının aracılık edebileceği hepatik steatoz gelişimine katkıda bulunur.