DAPI (4,6-Diamidino-2-fenilindol dihidroklorür) CAS:28718-90-3 %99 Sarı toz
| Katalog numarası | XD90505 |
| Ürün adı | DAPI (4,6-Diamidino-2-fenilindol dihidroklorür) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Moleküler formül | C16H15N5 · 2HCl |
| Moleküler ağırlık | 350.25 |
| Depolama Ayrıntıları | ortam |
| Uyumlaştırılmış Tarife Kodu | 2933998090 |
Ürün özellikleri
| Dış görünüş | sarı toz |
| Tahlil | %99 min |
| Yalnızca araştırma amaçlıdır, insan kullanımı için değildir | Yalnızca araştırma amaçlı kullanım, insan kullanımı için değil |
Melatonin birçok fizyolojik fonksiyonda yer alır ve normal ve kanser hücrelerinde apoptoz üzerinde farklı etkilere sahiptir.Bununla birlikte, antitümör rollerinin mekanizması iyi anlaşılmamıştır.Bu çalışmada, melatoninin insan göğüs karsinomu MDA-MB-231 hücrelerinde tunikamisin kaynaklı apoptozu arttırdığını gösterdik.Melatonin, tunikamisin varlığında transkripsiyonel seviyelerde proapoptotik protein Bim ekspresyonunu yukarı regüle eder.Melatonin, MDA-MB-231 hücrelerinde tunikamisin kaynaklı COX-2 ekspresyonunu inhibe eder.Ayrıca, COX-2 inhibitörü NS398 kullanılarak COX-2 aktivitesinin inhibisyonu, tunikamisin kaynaklı apoptozu arttırır.İlginç bir şekilde, bu etkiler melatonin reseptörü sinyal yollarıyla ilişkili değildi.Boğmaca toksini (genel bir Gi protein inhibitörü) veya luzindol (spesifik olmayan bir melatonin reseptörü antagonisti), melatoninin etkisini tersine çevirmedi.Ek olarak melatonin, tunikamisin kaynaklı NF-κB transkripsiyonel aktiviteyi, p65 nükleer translokasyonu ve p38 MAPK aktivasyonunu bloke etti.Melatonin aracılı p38 MAPK inhibisyonu, COX-2 mRNA stabilitesinin azalmasına katkıda bulunmuştur.Birlikte ele alındığında, sonuçlarımız, melatoninin, tunikamisin ile tedavi edilmiş MDA-MB-231 hücrelerinde Bim ifadesinin yukarı regülasyonu ve COX-2 ifadesinin aşağı regülasyonu yoluyla antitümör fonksiyonunu geliştirdiğini göstermektedir.
