Ürünler

1.Erken T-hücresi öncül lösemi (ETP-ALL), moleküler düzeyde tam olarak anlaşılamayan, insan lösemisinin yüksek riskli bir alt tipidir.Burada, olgunlaşmamış / ETP-ALL'de tekrarlayan bir genetik lezyon olarak çinko parmak E-kutusu bağlayıcı transkripsiyon faktörü ZEB2'yi hedef alan translokasyonları rapor ediyoruz.Koşullu bir fonksiyon kazanımı fare modeli kullanarak, sürekli Zeb2 ekspresyonunun T-hücresi lösemisini başlattığını gösterdik.Ayrıca, Zeb2 güdümlü fare lösemisi, insan olgunlaşmamış/ETP-ALL gen ekspresyon imzasının bazı özelliklerinin yanı sıra gelişmiş bir lösemi başlatma potansiyeli ve aktive edilmiş Janus kinaz (JAK)/sinyal transdüserleri ve transkripsiyon aktivatörleri (STAT) sinyalini sergiler. IL7R'nin transkripsiyonel aktivasyonu.Bu çalışma, ZEB2'nin olgunlaşmamış/ETP-ALL biyolojisinde bir onkogen olduğunu ortaya koyuyor ve Zeb2 güdümlü fare modelimizi kullanarak insan T-ALL'nin bu agresif alt tipinin tedavisi için yeni bileşiklerin klinik öncesi çalışmalarına giden yolu açıyor.

2.Pluripotency, kendini yenileme ve farklılaşma, embriyonik kök (ES) hücrelerin özel özellikleridir ve dolayısıyla rejeneratif tıpta değerli bakış açıları sağlar.Gelişimsel süreçler, esas olarak iyi bilinen JAK/STAT, PI3K/AKT ve ERK/MAPK yollarıyla düzenlenen ince ayarlı bir organizasyon gerektirir.SPRED'ler (EVH1 alanlı Sprouty ile ilgili proteinler), ERK/MAPK sinyal yolunun inhibitörleri olarak keşfedildi, oysa şimdiye kadar ES hücrelerindeki ve erken farklılaşma sırasındaki işlevleri hakkında hiçbir şey bilinmiyordu. Aşırı eksprese eden SPRED1 ve SPRED2 ve SPRED2 nakavt murin ES ürettik ES hücrelerinde ve erken farklılaşma sırasında SPRED proteinlerinin fonksiyonlarını analiz etmek için hücreler.SPRED'lerin aşırı ekspresyonu, kemirgen ES hücrelerinin kendi kendini yenilemesini ve klonojenisitesini önemli ölçüde arttırırken, SPRED2'nin olmaması proliferasyonu azaltır ve apoptozu arttırır.Embriyonid cisimlerdeki erken farklılaşma sırasında, SPRED'ler pluripotent durumu teşvik eder ve farklılaşmayı engeller, bu sayede kardiyomiyositlere mezodermal farklılaşma önemli ölçüde geciktirilir ve inhibe edilir.LIF- ve büyüme faktörü-stimülasyonu, SPRED'lerin murin ES hücrelerinde ERK/MAPK aktivasyonunu inhibe ettiğini ortaya çıkardı.Bununla birlikte, SPRED proteinleri tarafından LIF kaynaklı JAK/STAT3 aktivasyonu veya PI3K/AKT sinyal yolu üzerinde herhangi bir etki tespit edilememiştir. SPRED'lerin, ERK/ Pluripotent hücrelerde MAPK sinyal yolu.