N-(2-Asetamid)iminodiasetik asit Cas: 26239-55-4 %99 Beyaz toz
| Katalog numarası | XD90194 |
| Ürün adı | ADA (N-(-2-Asetamido)iminodiasetik asit) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Moleküler formül | C6H10N2O5 |
| Moleküler ağırlık | 190.15 |
| Depolama Ayrıntıları | ortam |
| Uyumlaştırılmış Tarife Kodu | 29241900 |
Ürün özellikleri
| Fe | <5ppm |
| Pb | <5ppm |
| Kurutma kaybı | <%0,5 |
| sülfatlanmış kül | <%0,1 |
| Dış görünüş | Beyaz toz |
| Diğer Solventler | Hiçbiri |
| Çözünme Süresi (91ml 1M NaOH içinde 9g, Manyetik Karıştırma) | <1dk |
| A300 (1 M NaOH içinde %9) | <%0,08 |
| Titrasyon eğrisinde gözlemlenen uç nokta sayısı | sadece iki |
| Titrasyon İkinci Bitiş Noktasını Tanımlayan pH Aralığı | 9.1 - 10.1 |
| Çözünürlük (1M NaOH içinde %9) | Berrak ve Renksiz |
| Üretim tarihi | |
| Su KF'si | <%1 |
| Tahlil (Titrasyon) kuru bazda | >99.0% |
| Kızılötesi | Uyumludur |
Nükleosit adenozin, A2A reseptörü (A2AR) aracılığıyla sinir ve kardiyovasküler sistemler üzerinde etki eder.Dokulardaki oksijen seviyesine yanıt olarak, adenozin plazma konsantrasyonu, özellikle CD73 ile sentezi ve adenozin deaminaz (ADA) ile bozunması yoluyla düzenlenir.Hücre yüzeyi endopeptidaz CD26, vazoaktif ve antioksidan peptitlerin konsantrasyonunu kontrol eder ve dolayısıyla dokulara oksijen tedarikini ve oksidatif stres tepkisini düzenler.Hipoksiye yanıt olarak adenosin, CD73, ADA, A2AR ve CD26'nın aşırı ekspresyonu iyi belgelenmiş olsa da, hiperoksik ve hiperbarik koşulların bu elementler üzerindeki etkileri daha fazla dikkate alınmayı hak ediyor.Sıçanlar ve A2AR eksprese eden bir murin Chem-3 hücre dizisi, 0.21 bar O2, 0.79 bar N2'ye (karasal koşullar; normoksia) maruz bırakıldı;1 bar O2 (hiperoksi);2 bar O2 (hiperbarik hiperoksi);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbari).Adenozin plazma konsantrasyonu, CD73, ADA, A2AR ekspresyonu ve CD26 aktivitesi in vivo olarak ele alındı ve selüloda cAMP üretimi ele alındı.İn vivo koşullar için, 1) hiperoksi, adenozin plazma seviyesini ve T hücre yüzeyi CD26 aktivitesini azaltırken, CD73 ekspresyonunu ve ADA seviyesini arttırdı;2) hiperbarik hiperoksi eğilimi artırma eğilimindeydi;ve 3) tek başına hiperbarinin bu parametreler üzerinde önemli bir etkisi yoktu.Beyinde ve selüloda, 1) hiperoksi A2AR ifadesini azalttı;2) hiperbarik hiperoksi eğilimi artırdı;ve 3) tek başına hiperbari en güçlü etkiyi gösterdi.Hem beyinde A2AR mRNA sentezi hem de Chem-3 hücrelerinde cAMP üretimi ile ilgili benzer bir model bulduk.Bu nedenle, yüksek bir oksijen seviyesi, adenosinerjik yolu ve CD26 aktivitesini aşağı doğru düzenleme eğilimindeydi.Tek başına hiperbari, yalnızca A2AR ekspresyonunu ve cAMP üretimini etkiledi.Hiperoksijenasyon tarafından tetiklenen bu tür mekanizmaların vazokonstriksiyon yoluyla dokulara oksijen tedarikini ve reaktif oksijen türlerinin üretimini nasıl sınırlayabildiğini tartışıyoruz.
