N,N'-Metilenbisakrilamid Cas: 110-26-9 %98 Beyaz toz
| Katalog numarası | XD90231 |
| Ürün adı | N,N'-Metilenbisakrilamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Moleküler formül | C7H10N2O2 |
| Moleküler ağırlık | 154.1665 |
| Depolama Ayrıntıları | 2 ila 8 °C |
| Uyumlaştırılmış Tarife Kodu | 29241900 |
Ürün özellikleri
| Tahlil | >%98 |
| Suda çözünmez | <%0,5 |
| Dış görünüş | Beyaz toz |
| inorganik sülfatlar | <%0,5 |
| Yalnızca araştırma amaçlıdır, insan kullanımı için değildir | yalnızca araştırma amaçlı kullanım, insan kullanımı için değil |
Tümörle ilişkili fibroblastların (TAF) kanser ilerlemesindeki kritik rolü, küçük hücreli dışı akciğer kanserinde (KHDAK) artık açıktır.Bununla birlikte, TAF'lara karşı tedaviler, birikimlerinin altında yatan alt tipe özgü mekanizmaların anlaşılmaması nedeniyle sınırlıdır.Burada, ana NSCLC alt tiplerinden TAF'lerin birikmesini sağlayan mekanik (yani, matris sertliği) ve çözünür mitojenik işaretler: adenokarsinom (ADC) ve skuamöz hücreli karsinom (SCC) parçalara ayrıldı.Fibroblastlar, farklı serum konsantrasyonlarında normal veya tümör benzeri sertlikler sergileyecek şekilde tasarlanmış substratlar üzerinde kültürlendi ve kritik düzenleyici süreçler aydınlatıldı.Malign olmayan dokudan alınan kontrol fibroblastlarında, tek başına matris sertleşmesi fibroblast birikimini arttırdı ve bu mekanik etki baskındı veya %0.5 seruma kadar çözünür büyüme faktörlerininkiyle karşılaştırılabilirdi.Matris katılığının uyarıcı ipuçları, FAK (pY397) yoluyla β1 integrin mekano-algılaması tarafından yönlendirildi ve β1 integrin ifadesinde transkripsiyon sonrası tahrik edilen artışla ilişkilendirildi.İkinci mekano-düzenleyici devre de TAF'lerde ancak alt tipe özgü bir şekilde gözlendi, çünkü SCC-TAF'lar ADC-TAF'lardan daha yüksek FAK (pY397), β1 ifadesi ve ERK1/2 (pT202/Y204) sergiledi.Ayrıca matris sertleştirme, ADC-TAF'lere (%10-20) kıyasla SCC-TAF'larda (>%50) daha büyük bir TAF birikimine neden oldu.Buna karşılık, SCC-TAF'lar büyük ölçüde serum duyarsızlaştırılırken, ADC-TAF'lar yalnızca yüksek serum konsantrasyonuna yanıt verdi.Bu bulgular, NSCLC-TAF birikiminin alt tipe özgü düzenlemesinin ilk kanıtını sağlar.Ayrıca bu veriler, normal akciğer elastikiyetini ve/veya β1 integrin-bağımlı mekano regülasyonunu eski haline getirmeyi amaçlayan tedavilerin SCC-TAF'lara karşı etkili olabileceğini, oysa stromal büyüme faktörü sinyallemesini inhibe etmenin ADC-TAF'lere karşı etkili olabileceğini desteklemektedir. Bu çalışma, altta yatan farklı mekanizmaları ortaya koymaktadır. akciğer kanserinin iki ana alt tipinde tümör destekleyici fibroblastların anormal birikimi, bu hücrelere karşı kişiselleştirilmiş tedavilerin geliştirilmesine yardımcı olacaktır.
