Ürünler

İskemik inmenin, iskemik penumbrada glukoz hipermetabolizmasına neden olduğu gösterilmiştir.Deneysel ve klinik veriler, enfarktla ilişkili sistemik hipergliseminin akut inmede potansiyel bir terapötik hedef olduğunu göstermektedir.Bununla birlikte, akut inmede glukoz kontrolünü amaçlayan klinik çalışmalar ne fonksiyonel sonucu iyileştirmiş ne de mortaliteyi azaltmıştır.Bu nedenle, iskemik beyindeki glikoz metabolizması üzerine daha ileri çalışmalar garanti edilir. Teminat akışını koruyan bir fare inme modeli kullandık.Hayvanlar, orta serebral arterin 90 dakikalık oklüzyonu sırasında ve reperfüzyondan sonraki 60 dakika boyunca [2-(18)F]-2-floro-2-deoksi-d-glukoz pozitron emisyon tomografisi veya manyetik rezonans görüntüleme ile analiz edildi.Sonuçlar, serebral kan akışının manyetik rezonans görüntülemesi, su difüzyonu, laktat oluşumu ve hücre ölümü ve kan-beyin bariyeri bozulmasına ilişkin histolojik verilerle ilişkilendirildi. Artmış bir [2-(18)F]-2-fluoro-2 saptadık - enfarktüse yenik düşen iskemik bölgelerde ve enfarktüs çevresinde deoksi-d-glukoz alımı.Manyetik rezonans görüntüleme, enfarktüste kan akışında iskemik düzeylerde bozulma ve enfarktüs çevresinde beyin kan akışında azalma olduğunu ortaya koydu.Manyetik rezonans spektroskopisi iskemik bölgede laktat ve peri-infarktüs bölgesinde laktat olmadığını gösterdi.İmmünohistokimyasal analizler, enfarktüs içinde apoptozu ve kan-beyin bariyeri bozulmasını ortaya çıkardı. Serebral iskemide artan [2-(18)F]-2-floro-2-deoksi-d-glikoz alımı, büyük olasılıkla, artan enerjiyi karşılayan glukoz hipermetabolizmasını yansıtır. iskemik ve hipoperfüze beyin dokusuna ihtiyaç duyar ve yerel laktat üretimi ile ölçülen hem anaerobik hem de aerobik koşullar altında gerçekleşir.Enfarktla ilişkili sistemik hiperglisemi, iskemik beyne glikoz tedarikini kolaylaştırmaya hizmet edebilir.İnsülin tedavisi ile glisemik kontrol bu mekanizmayı olumsuz etkileyebilir.